Плацента диссоциированное созревание ворсин. Фетоплацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте, приводящими к нарушению темпов роста плода и/или гипоксии.

Классификация
По срокам и механизму возникновения:
- первичная плацентарная недостаточность - возникает до 16-й недели беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации;
- вторичная плацентарная недостаточность - развивается на фоне сформировавшейся плаценты (после 16-й недели беременности) под влиянием экзогенных факторов.

По клиническому течению:
- острая плацентарная недостаточность - связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты;
- хроническая - длительно протекающая, может развиваться в различные сроки беременности; хроническая плацентарная недостаточность может быть компенсированной, субкомпенсированной, декомпенсированной.

При компенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживаются умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризация ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран.

При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выявляются начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут выявляться начальные признаки гипоксии плода, отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное. При субкомпенсированной плацентарной недостаточности в плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод определяются сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут выявляться признаки умеренно выраженной гипоксии плода, по данным УЗИ - ЗРП 1-2 степени, маловодие.

При декомпенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживаются выраженные ин-волютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание не разветвляющего ангиогенеза.

При допплерометриия кровотока определяется критическое состояние плодово-плацентарного и кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным кардиотокографии - признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии - задержка развития плода 3 степени, маловодие.

Этиология
Причины плацентарной недостаточности.
Эндогенные: генетические, инфекционные, эндокринные факторы, которые вызывают различные нарушения плацентации, ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.
Экзогенные: разнообразные факторы (экстрагенитальные заболевания, осложнения беременности), приводящие к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, в результате чего формируется вторичная плацентарная недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность - формироваться на фоне субклинических патологических процессов, происходящих на ранних сроках беременности.

Патогенез
Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению первой волны эндовасклярной миграции трофобласта, недостаточности инвазии вневорсинчатого хориона, нарушению дифференцировки ворсин.

Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа.

Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполноценной гестационной перестройке спиральных артерий, нарушению маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие, к гипоплазии плаценты и задержки развития плода.

Часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

Нарушения дифференцировки ворсин проявляются их замедленным развитием, неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов; нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счет накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, что приводит к снижению интенсивности обменных процессов через плацентарную мембрану.

Диагностика
При сборе анамнеза выявляют данные, относящиеся к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска развития плацентарной недостаточности. Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от ее формы (острая, хроническая). При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется ее причиной (преждевременная отслойки плаценты, инфаркты плаценты, разрыв матки) и острой гипоксией плода. Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой развития плода и/или хронической гипоксией плода. При УЗИ выявляется отставание роста плода, снижение толщины, преждевременное созревание и кистозные изменения плаценты, маловодие.

При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выделяют следующие степени гемодинамических нарушений:
- I степень - нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока;
- II степень - нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;
- III степень - централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока
- IV степень - критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте).

При регистрации нарушений кровотока в артериальном русле исследуют венозный кровоток плода (вена пуповины, венозный проток). Наличие пульсации в вене пуповины после 16-ой недели беременности, отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла в венозном протоке указывает на сердечнососудистую декомпенсацию и нарушение оксигенации жизненно важных органов плода.

Для выявления централизации кровообращения (brain-sparing effect) необходимо исследование показателей допплерометрии в средней мозговой артерии плода. Снижение угол-независимых индексов кровотока в средней мозговой артерии и цереброплацентарного отношения (ИР в средней мозговой артерии/ИР в артерии пуповины) свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь, головного мозга. При кардиотокографии выявляются признаки острой или хронической гипоксии плода.

Скрининг
Скрининг заключается в проведении УЗИ с фетометрией и допплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод и кардиотокограмма во 2-3 триместрах беременности (20-24 нед., 30-32 нед.). При выявлении выраженной плацентарной недостаточности, задержкой развития плода 3 степени пациентка должна быть направлена в акушерский стационар 3 уровня.Лечение

Лечение направлено на улучшение кровотока в системе мать-плацента-плод и функционального состояния плода. Основная цель лечения заключается в «безопасном» (для матери и плода) максимально возможном пролонгировании беременности (с учетом незрелости легких плода). Показаниями к госпитализации являются: нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при допплерометрии кровотока и/или гипоксия плода, задержка развития плода 2-3 степени.

Медикаментозное лечение . Терапия плацентарной недостаточности направлена на коррекцию выявленных нарушений гемодинамики в системе мать-плацента-плод.

В комплексную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности включают белковую диету, витаминотерапию, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции гемодинамических нарушений применяют препараты, обладающие вазоактивным и метаболическим действием; препараты, регулирующие маточный тонус - антиагреганты, улучшающие микроциркуляцию в плаценте.

Оценка эффективности лечения проводится на основании динамического наблюдения за состоянием плода. Частота выполнения допплерометрических исследований - 1-2 раза в неделю (в зависимости от степени гемодинамических нарушений); кардиотокограмма - ежедневно.

Показанием к досрочному прерыванию беременности (метод выбора - кесарево сечение) является «критическое» нарушение кровотока в артерии пуповины с централизацией кровообращения плода, нарушение кровотока в венозном протоке. При плацентарной недостаточности с гемодинамическими нарушениями I-II степени возможно пролонгирование беременности до 37 недель, ведение родов через естественные родовые пути с интранатальным мониторингом состояния плода.

Профилактика
Профилактика осуществляется за счет предгравидарной подготовки пациенток с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек, сахарным диабетом, генетическими и приобретенными формами тромбофилии, а также курильщиц и женщин, употребляющих алкоголь и наркотики. Подготовка женщин, планирующих беременность должна проводиться при нарушениях репродуктивной системы (бесплодие, миома матки, воспалительные заболевания), невынашивании и неблагоприятных исходах предыдущих беременностей.

Во время беременности профилактика заключается в лечении акушерских (гестоз/преэклампсия, угроза прерывания беременности, многоплодие, инфекция) и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.

Прогноз
Прогноз благоприятный - при умеренных гемодинамических расстройствах в функциональной системе мать-плацента-плод и отсутствии задержки развития плода; сомнительный - при выраженных нарушениях гемодинамики и/или задержка развития плода 2-3 степени.

Плацента является важнейшим полифункциональным провизорным органом, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы, привлекающие внимание многочисленных исследователей разных специальностей. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода. Причины патологических процессов в эти периоды могут быть весьма разнообразными, зачастую неясными. Наиболее полно литература по морфологическим изменениям последа при неинфекционной патологии обобщена в руководстве К. Benirschke, P. Kaufmann (1995).

В настоящей работе мы очень кратко останавливаемся лишь на некоторых наиболее частых патологических процессах, морфологические проявления которых необходимо учитывать проводя дифференциальную диагностику с инфекционной патологией.

Важнейшее место в патологии беременности принадлежит ее невынашиванию. Невынашивание беременности - полиэтиологично. В определенном числе случаев оно связано с генетическими причинами. Обнаружено, что 10-15% яйцеклеток генетически вообще не может имлантироваться. Есть данные, что суммарные репродуктивные потери, ограждающие человеческую популяцию от рождения детей с уродствами, составляют примерно 50% по отношению к числу зачатий. Более 95% плодов с мутациями заканчиваются спонтанными ранними выкидышами и лишь менее 5% плодов с аберрациями хромосом доживают до перинатального периода.

С возрастом родителей (особенно матери) число аномалий развития плода увеличивается. У женщин с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа обнаруживаются в 10 раз чаще, чем у женщин с нормально протекающей беременностью.

Существуют многочисленные исследования, касающиеся роли эндокринной патологии матери в невынашиваемости беременности. Причины описываемых при ней гипоэстрогенемии, гиперандрогенемии, гипопрогестеронемии зачастую остаются неясными. Вместе с тем, имеющиеся данные позволяют предположить, что по крайней мере в части случаев нарушение эндокринного гомеостаза у беременной женщины может быть связано с латентно протекающими инфекционными процессами.

Определенную роль в невынашиваемости играют несовместимость плода и матери по Rh и АВО.

В последнее время в литературе появилось значительное число работ в которых невынашивание беременности связывают с разнообразной инфекционной патологией. Механизмы преждевременных родов при разнообразной инфекционной патологии были описаны выше .

В настоящее время в литературе широко обсуждается проблема эмбриоплацентарной недостаточности (Милованов А. П., 1999) с исходом в спонтанный аборт. К сожалению, приводимые морфологические описания недостаточно конкретны. Даже при тщательном гистологическом анализе соскобов из полости матки и продуктов зачатия в 50% случаев этиологическая причина ранних спонтанных выкидышей остается неясной. Можно полагать, что более целенаправленный поиск с использованием как современных лабораторных методов, так и оценкой тонких структурных изменений позволит значительно чаще устанавливать инфекционную этиологию процесса.

Поздние гестозы занимают среди причин перинатальной смертности довольно значительное место. Есть данные, что при легких формах позднего токсикоза перинатальная смертность колеблется от 7,7% до 24%, а при тяжелых она может достигать 44,4-50%. Как причина антенатальной гибели плода эта патология составляет 12,7%.

Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены. Однако не вызывает сомнения, что сосудистые расстройства матери и иммунологическая несовместимость матери и плода, а также ферментативная дисфункция плаценты играют значительную роль среди возможных причин позднего гестоза. Нельзя исключить также прямой или косвенной (через дисгормональные нарушения) роли инфекционной патологии матери как для возникновения гестоза, так для его неблагоприятного течения.

В основе изменений плаценты при поздних гестозах лежат нарушения инволютивно-дистрофического и циркуляторного характера. При легких и среднетяжелых формах токсикоза в плаценте доношенного плода выражены компенсаторно-приспособительные реакции преимущественно в периферических участках плацентарного диска. Характерно тесное расположение терминальных ворсин, содержащих большое число крупных синцитиальных узлов, часть из которых не функционирует (обызвествлена). Наряду с этим в ворсинах наблюдается гиперплазия капилляров и увеличение СКМ.

При длительно текущих тяжелых токсикозах наблюдается диссоциированное созревание ворсинчатого хориона, появляются слабо васкуляризированные ворсины. Характерным является также поражение сосудистого русла с выраженными инволютивно-дистрофическими изменениями и склероз ворсин. Такие изменения свидетельствуют об истощении компенсаторных реакций органа и его хронической недостаточности. Все это в зависимости от степени токсикоза ведет к резкому изменению активности ферментов, синтеза экстрацеллюлярных и структурных белков, а также снижению энергетического обмена в органе. В эпителии амниона происходит снижение содержания РНК. Снижение концентрации гликозамингликанов отмечается в базальной мембране и строме ворсин (Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986).

В амниотическом эпителии больше, чем в других структурах плаценты, снижается концентрация окислительно-восстановительных ферментов, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ферментов системы НАД. В плаценте увеличивается число инфарктов, видны старые тромбы в межворсинчатом пространстве. В оставшихся неизмененными участках СТ наблюдается слабо выраженная базофильная зернистость, и отмечается достоверное повышение основных и кислых белков, отражающих компенсаторный синтез их неизмененными клетками.

Эта попытка компенсации четко прослеживается при ЭМ. Наряду с участками некроза СТ, в нем наблюдается повышение числа секреторных гранул, увеличение количества митохондрий и телец Гольджи. Повсеместно отмечаются пиноцитозные везикулы, шероховатый ретикулум расширен и содержит зернистый материал.

Таким образом, при поздних гестозах альтеративные клеточные изменения и нарушения микроциркуляторного русла в терминальных ворсинах плаценты сочетаются с развитием компенсаторноприспособительных реакций с гиперваскуляризацией ворсин. Это создает возможность нормального развития плода и рождения его в срок.

Необходимо также подчеркнуть, что на нашем материале при поздних гестозах практически во всех наблюдениях в последе закономерно определялись морфологические признаки разнообразной инфекционной патологии.

Перенашивание беременности достаточно часто встречается в акушерской патологии. Этиология и патогенез его изучены недостаточно. Перенашиванию беременности способствует разнообразная патология, в том числе и инфекционная, которая приводит к эндокринным нарушениям и изменениям в нервно-мышечном аппарате половой сферы матери. Фактором риска перенашивания являются также и поздние гестозы.

В патогенезе развития переношенной беременности важное значение имеет нарушение нормального механизма наступления родов. Морфологические изменения при переношенной беременности в плаценте являются неспецифическими и характеризуются склерозом стромы ворсин и сосудов, избыточным отложением фибриноидных масс в межворсинчатых пространствах и строме ворсин, облитерацией сосудов. Наблюдаются также инфаркты, дистрофические изменения СТ и децидуальных клеток. Все эти изменения могут быть связаны с ДВС-синдромом, который является первичным в тех патологических процессах, которые возникают при переношенной беременности.

В то же время в плаценте отмечаются компенсаторные признаки - образование молодых ворсин, гиперплазия капилляров ворсин, большое число мелких, тесно расположенных концевых ворсин с образованием СКМ.

Описанные морфофункциональные изменения в плаценте при переношенной беременности ведут к нарушению ее обменной функции. В частности, уменьшается переход кислорода и питательных веществ от матери к плоду, увеличивается накопление в организме плода продуктов метаболизма. В дальнейшем они могут играть основную роль в изменении гормонального фона в системе мать - плацента - плод, состояния плода и родовой деятельности. Эта плацентарная недостаточность вторично ведет к нарушению обмена веществ у плода, а последнее вновь отражается на функции последа, создавая при этом замкнутый круг патологических процессов.

Не имея в рамках настоящей работы возможности детально обсуждать необычайно сложную и весьма актуальную проблему этиологии и патогенеза сахарного диабета отметим только, что среди ненаследственных форм этого заболевания важнейшая роль в настоящее время признается за различными вирусами, прежде всего семейства Коксаки. При сахарном диабете в последе отмечается разнообразие изменений. При компенсированном инсулин-зависимом сахарном диабете - плацента большой массы, характерны дистрофические изменения ворсинчатого хориона, диссоциированное созревание ворсин, сочетающееся с компенсаторной гиперплазией капилляров.

При декомпенсированном диабете плацента малых размеров, характерна диффузная незрелость ворсин, некроз трофобласта. Строма терминальных ворсин рыхлая, капилляры расположены центрально, СКМ немногочисленны, утолщены. В сосудах и строме ворсин определяются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Наряду с этим обнаруживается склероз стромы ворсин сосудов, как крупных, так и мелких, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов. Эта форма сопровождается выраженной плацентарной недостаточностью. Плоды рождаются с признаками диабетической фетопатии, нередки случаи антенатальной гибели плода.

Считают, что отек стромы ворсин является результатом накопления в ворсинах гликогена. Стенки артериол в плаценте при диабете значительно утолщены, частью просвет их облитерирован. В таких ворсинах сеть капилляров развита менее интенсивно, чем в нормальной плаценте, и значительно меньше выражены СКМ. Эти изменения плаценты приводят к нарушению энергетического обмена гликогена. Повышение концентрации гликогена в плаценте ведет к ацидозу, накоплению отечной жидкости в строме ворсин, а также продуктов белкового синтеза.

Еще в начале 60-х годов 20 века высказывались предположения, что патологический процесс в плаценте при диабете, вероятно, связан с аутоиммунным процессом - наличием антител к инсулину и фиксацией нейтральных комплексов инсулин-антитело тканями плаценты. Это ведет к нарушениям в сосудистой системе.

Ряд авторов отмечает также признаки компенсации, которые при ЭМ заключаются в том, что, наряду с такими микроструктурными изменениями, как разрушение ЦТ, отмечаются его гиперплазия, появляются клетки так называемого "промежуточного типа". Для них характерна повышенная митотическая и метаболическая активность.

Не фатальны для плода и те нарушения, которые происходят в сосудах ворсинчатого хориона. Фибриноидный некроз ворсин, склероз капилляров, облитерация просветов артерий ворсин и утолщение трофобластической базальной мембраны, связывается рядом авторов с иммунопатологическим процессом, напоминающим болезнь иммунных комплексов.

Основным проявлением патологического процесса при гемолитической болезни является плодно-плацентарный отек. Плацента, как правило крупная, бледная. Микроскопически в ней наблюдаются ворсины крупного диаметра, не соответствующие сроку беременности, межворсинчатое пространство оказывается суженным. Хориальный эпителий двуслойный, в нем сохраняются клетки Лангханса. В СТ ядра расположены равномерно, число синцитиальных узлов и сосудистых мембран значительно снижено.

При ЭМ отмечается значительная вакуолизация СТ, в том числе и его митохондрий. Строма ворсины отечна, в ней содержится большое число клеток Гофбаэура и фибробластов. Цитоплазма их содержит большое количество включений с липидами, гликогеном, пигментом. Эндотелий капилляров ворсин набухший. Сосуды ворсин расширены, заполнены эритроцитами, среди которых видно большое число эритробластов. Очаги кроветворения в ворсинах также содержат незрелые эритроциты на разных стадиях развития.

Изменения в плаценте при данном синдроме ведут к снижению потребления плодом кислорода (из-за распада эритроцитов и их незрелости), увеличению ацидоза. В результате длительного гемолиза развивается отек органов плода и плаценты, усиление проницаемости сосудистого русла ворсин. Тканевое дыхание сдвигается в сторону анаэробного гликолиза. Плацента начинает использовать дыхательную систему только для нужд собственного обмена, что еще больше угнетает поступление кислорода к плоду. Накапливаются продукты недоокисления, которые в части случаев приводят к преждевременным родам.

При изосерологической несовместимости крови матери и плода выявляются молодые клетки крови в просвете сосудов ворсин, диффузная инфильтрация стромы ворсин и базальной пластинки лимфоцитами, диффузная патологическая незрелость ворсинчатого хориона. Строма ворсин нередко отечна, содержит большое число клеточных стромальных элементов, клеток Гофбауэра. Терминальные ворсины расположены тесно, их размеры увеличены.

Достаточно распространенной является и патология последа на фоне разнообразной сердечно-сосудистой патологии матери. Чаще всего речь идет о врожденных и ревматических пороках сердца. Основное значение для развития патологии последа имеет степень нарушения периферического кровообращения. При компенсированной сердечно-сосудистой патологии матери плацента больших размеров и массы с избыточной васкуляризацией ворсин, обилием СКМ, дистрофическими нарушениями и кровоизлияниями.

При декомпенсированной патологии плацента также больших размеров и массы, типично значительное утолщение стенок сосудов ворсинчатого хориона с их плазматическим пропитыванием и фибриноидным некрозом. В ней отмечается тесное расположение и оголенность ворсин, мелкие очаги некроза в них, тромбоз межворсинчатого пространства и кровоизлияния.

В последнее время проводятся весьма плодотворные исследования посвященные патологии последа при хромосомной патологии. Наиболее полные и достоверные сведения в отношении структурных изменений имеются лишь в отношении некоторых наиболее частых синдромов. При триплоидии по X хромосоме встречаются большие, бесформенные недостаточно разветвленные ворсины с гидропически измененной (но без превращения в кисту) стромой, почти не содержащие сосуды. В строме ворсин единичные инвагинации трофобластических клеток. В местах ветвления ворсин определяются гирляндоподобные и пальцеобразные выросты. На поверхности частично неизмененный, частично гиперплазированный или атрофический трофобласт.

При моносомии по X хромосоме (кариотип ХО) отмечается нерегулярное ветвление ворсинчатого дерева с патологическим соседствованием больших и малых ворсин. Контур ворсин неравномерно изогнут, строма фиброзирована, богата клетками, местами регрессивно изменена. Сосуды определяются с трудом. Трофобласт частично одно-, частично двухслойный, местами с трофобластическими почками.

При трисомии по 21 хромосоме (синдроме Дауна) отмечается очаговое нарушение развития ворсин на раннем этапе эмбрионального периода. Характерным является появление больших бесформенных ворсин с пальцевидными или гирляндоподобными выростами в местах их ветвления. Строма с "трофобластными инвагинатами" и минимально выраженными сосудами. Поверхностный эпителий преимущественно однорядный.

Обсуждая проблему диагностики и трактовки неспецифических неинфекционных поражений последа необходимо помнить, что они в очень многих случаях сочетаются с разнообразными инфекционными процессами, взаимно влияя друг на друга, в том числе и на характер структурных изменений.

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Отсутствие гестационной перестройки миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий приводит к постепенной редукции кровотока из устьев этих артерий в межворсинчатое пространство, либо создает лимит маточно-плацентарного кровотока, ограничивая тем самым рост плаценты и степень ее диффузионной способности. Характерной оказалась выраженная диссоциация дефицита массы новорожденных (в среднем 25,5 %) и лишь относительного снижения масс их плацент (на 10,6 % меньше контрольных значений). Строение ворсинчатого дерева в общем соответствовало ГС (72,7 %), либо - патологической незрелости - преобладанию промежуточных дифференцированных ворсин (20,2 %) или диссоциированному развитию котиледонов (9,1 %).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

Классификация плацентарной недостаточности.

Диаметры (максим, миним.)

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Таким образом, изолированная плацентарная форма хронической ПН, которая морфологически диагностируется в 22,6 % плацентарной дисфункции, отличается от первой более выраженной гипоплазией плаценты вследствие ранней незрелости ворсин и превалирования склероза и редукции просветов плодных капилляров, а также утолщения плацентарного барьера. Результаты допплерометрии отражают, главным образом, относительную сохранность маточно-плацентарного кровотока и значительное повышение сопротивления в капиллярном русле плаценты.

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

отек (+,++,+++), фибриноид (+,++,+++), фибрин (+,++,+++), псевдоинфаркты (+,++,+++), кальцификаты (+,++,+++), тромбоз межворсинчатого пространства (+,++,+++), дистрофические изменения в строме ворсин и стенках сосудов (+,++,+++), фибробластическая реакция (+,++,+++), склероз ворсин (+,++,+++).

1) Маточно-плацентарная форма.

Артерии пуповины имели расширенный просвет, что сопровождалось эктазией артерий в составе хориальной пластинки и опорных ворсин. Этот феномен объясняется уменьшением суммарного объема капиллярного русла ворсинчатого дерева, т. е. расширением артериального сегмента перед редуцированным капиллярным сегментом плацентарно-плодного кровообращения при соответствующем расширении венозной его части. В биоптатах плацентарного ложа матки отмечены либо нормальные гестационные изменения (68,5 %), либо отсутствие таковых (28,5 %) в маточно-плацентарных артериях; изредка выявлялся гиперпластический артериосклероз (3 %) с частичным сохранением просвета сосудов.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

Одновременно тяжелые реологические сдвиги возникают и вне зон инфарктов; они причинно связаны с ультраструктурной патологией микроворсинок синцитиотрофобласта - основного места регуляции гемостаза.

III степень – тяжёлые изменения

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Общим признаком для плацентарной формы хронической ПН является выраженное снижение массы плода (-33,2 %) и синхронный, значительный дефицит массы плаценты (-43,7 %), который объясняется нарушением соотношения объема капиллярного русла и стромы в незрелых ворсинах. В хаотично ветвящихся, склерозированных ворсинах превалировали активные фибробласты и множественные коллагеновые волокна, сдавливающие извне немногочисленные капилляры. При электронномикроскопическом изучении ворсин выявлено, что во всех вариантах патологической незрелости плацентарной ткани, но особенно при хаотичных склерозированных ворсинах происходит резкое утолщение плацентарного барьера за счет накопления в составе базального слоя полей коллагеновых волокон и отростков фибробластов.

Патогенез плацентарной формы хронической ПН складывается из незрелости и прогрессирующего склероза стромы мелких ворсин редукции капиллярной их сети местной гипоксии утолщения плацентарного барьера тяжелых нарушений диффузии развития хронической ПН.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

I степень – минимальные изменения.

Быстрое вовлечение в патологический процесс плацентарного барьера объясняет преобладание тяжелых степеней гипотрофии плода и новорожденного и высокий уровень (40 %) перинатальных потерь.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP).

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Эти изменения регистрировались практически во всех биоптатах плацентарной ткани, т.е. имели распространенный характер в малых по массе плацентах.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Форма (округлая, овальная, неправильная)

4.5 Морфофункциональные основы плацентарной недостаточности

2 степень (средний объем поражения, или субкомпенсированная фаза);

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

Децидуальная оболочка (тонкая, утолщенная; компактная, спонгиозная), клеточная инфильтрация (состав, степень выраженности), некрозы (структура, размеры, клеточная реакция), кровоизлияния (структура, размеры, клеточная реакция).

Наиболее яркими гистологическими признаками этой формы хронической ПН оказались крупные, разной давности ишемические инфаркты, которые гистологически выглядели как тотальные некрозы групп ворсин с окружающими кровоизлияниями в межворсинчатом пространстве.

Традиционные временные подходы лечения хронической ПН с того момента, когда выявляется гипотрофия плода (чаще всего в 3-ем триместре), нельзя признать патогенетическими, поскольку по окончании миграции цитотрофобласта в РА трудно рассчитывать на их гестационную перестройку.

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

2) изолированная плацентарная форма хронической ПН;

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

2) Плацентарная форма.

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

Первые две характерны для III триместра и будут рассмотрены в соответствующей главе.

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

УРОВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

II степень – изменения средней тяжести

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

IV степень – при летальном исходе.

Кол-во сосудов (3,2,4).

2 Комплексный А (микро -10 кус. ИФЛА, частичный анализ крови)

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

3) Плацентарно-фетальная форма.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

Кровоизлияния (локализация, размер)

1 степень (минимальный объем изменений, или компенсированная фаза);

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

В пуповине преобладали артерии с щелевидным просветом и гипертрофией внутреннего, продольного слоя гладких мышц. Для вены пуповины более характерна эктазия просвета, нередко с тромбами. При исследовании биоптатов плацентарного ложа выявлены нормальные гестационные изменения, либо их частичное отсутствие в маточно-плацентарных артериях.

4. Острая плацентарная недостаточность:

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Особенности ретрохориальной гематомы.

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

3) преимущественно фетоплацентарная форма хронической ПН.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

Патология последа. 1) виды нарушений созревания 2) причины и морфология первичной и вторичной, острой и хронической недостаточности плаценты 3) влияние их на плод 4) воспаление: виды, номенклатура, морфология в зависимости от пути инфицирования 5) влияние воспаления на плод.
1) Виды нарушений созревания:
1. Ускоренное созревание ворсин хориона (обычно в последние 8-10 недель беременности) при:
1) поздних гестозах беременных
2) привычном невынашивании
3)длительной угрозе прерывания беременности
4) хроническом пиелонефрите
Морфология:
ü удлинение ворсин и уменьшение их толщины с формирова­нием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин
ü отсутствует фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превраще­ние их в стволовые
ü образуются новые периферически расположен­ные незрелые ворсины
ü не образуются терминальные и резорбционные ворсины
2. Замедленное созревание ворсин хориона при:
1) изосенсибилизации по резус-фактору
2) при некоторых формах сахарного диабета
3) при ряде инфекцион­ных заболеваний (сифилис, токсоплазмоз и др.)
Морфология:
ü ворсины остаются стромальными и продол­жают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей
ü большая плацента с малым количеством терминальных ворсин
3. Диссоциированое созревание ворсин хориона - часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом.
Морфология: наличие ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации
2) Плацентарная недостаточность - синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плодом.
а) Первичная ПН - возникает при формировании плаценты в период имплантации, ран­него эмбриогенеза и плацентации.
Причины - разнообразные факторы, действующих на гаметы родите­лей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту:
1. генетические
2. эндокринные (например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствии дисфункции яичников)
3. инфекционные
Морфология первичной ПН:
ü ана­томические изменения строения, расположения, прикрепления плаценты
ü дефекты васкуляризации и нарушение созревания хориона
б) Вторичная ПН - обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, как правило, во второй поло­вине беременности. Она может развиться остро или хронически.
1) Острая вторичная ПН:
ü преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы с образованием ретроплацентарной гематомы
ü обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин
ü тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин
2) Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности, протекает длительно. Бывает относительной и абсолютной.
1. Относительная хроническая вторичная ПН:
Ряд изменений в плаценте:
а) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функ­ционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран)
б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение меж­ворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков)
в) воспалительных (не всегда)
г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилля­ров ворсин)
д) нарушением процесса созревания хориона (ускорен­ное, замедленное, диссоциированное созревание)
е) часто - гипоплазия пла­центы и ее патологическая незрелость
2. Абсолютная хроническая вторичная ПН (наиболее тяжелая форма, развивается на фоне нарушения созревания хориона):
ü преобладание инволютивно-дистрофических процессов
ü резкое снижение пока­зателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин)
3) Влияние на плод различных видов ПН:
Первичной ПН:
Ø возникновение неразвивающейся беременности
Ø врожденные пороки развития плода
Ø угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки беременности
Вторичной острой ПН: гибель плода и прерывание беременности
Вторичной относительная хроническая ПН:
Ø сохраняются и даже усилива­ются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может за­кончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком
Ø возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушер­ских ситуациях - развитие хронической гипоксии плода и внутриутробная смерть
Вторичной абсолютной хронической ПН:
Ø гипотрофия и хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели
Ø беременность на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов
4) Виды воспаления последа:
а) по характеру воспаление в последе может быть
ü экссудативным (чаще серозно-гнойное, иногда фибринозное или серозно-геморрагическое)
ü пролиферативным
б) по течению воспаление в последе может быть
ü острым
ü хроническим
Причины:
а) чаще бактериальная флора, реже вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, токсоплазма
б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление)
Номенклатура - по локализации воспаления:
Интервиллезит - воспаление в межворсинчатом про­странстве
1) субхориальный интервиллезит - под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина
2) центральный - в отдалении от хориальной и базальной пластинок
3) базальный - локализующийся непо­средственно над базальной пластинкой.
Виллузит (от villus - ворсина) - воспаление ворсины
а) терминальный
б) стволовой
Базальный децидуит - воспаление базальной пластинки.
Плацентарный хориоамнионит - воспаление хориальной пластинки.
Фуникулит - воспаление пуповины
Мембранит (парие­тальный амниохориодецидуит)- воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка)
Парие­тальный хориоамнионит (хориодецидуит) - если поражены два слоя.
Па­риетальный амнионит или децидуит - при поражении лишь одного слоя.
Морфология в зависимости от пути инфицирования.
а) восходящий путь - воз­будитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часы антенатального периода)
Воспалитель­ные изменения (т.н. амниотический тип воспаления):
а) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной)
б) хори­альной пластинки плаценты и ее сосудов
в) интервиллезного пространства, при­лежащего к хориальной пластинке
г) гладкого хориона вне плаценты
д) иногда - прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины
У плода при восходящем пути инфицирования могут пора­жаться:
а) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприка­сающихся с инфицированными водами непосредственно
б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирации
в) пищеварительный тракт (при заглатывании)
б) гематогенный путь инфицирования - возбудитель за­носится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чаще инфицирование антенатально)
Воспалительные изменения (т. н. паренхи­матозный типа воспаления):
а) интервиллезного пространства, без преимуще­ственной локализацией под хориальной пластинкой
б) ворсин и их сосудов
в) базальной пластинки плаценты
г) истинной отпадающей оболочки
У плода - поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой - прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др.
в) нисходящий путь инфицирования - зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы
г) смешанные пути инфицирования - процесс часто начи­нается как восходящий или гематогенный.
5) Последствия для плода:
ü отсутствие клинических проявлений (при ограниченном хориоамнионите)
ü задержка внутриутробного развития плода (при перивиллузите)
ü развитие инфекции у плода с поражением отдельных органов (при виллузите)
ü преждевременные роды
ü инфицирование плода с развитием местных и ге­нерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного

Незрелые ворсины обычно больших размеров и имеют маленькие, нерасширенные сосуды, относительно большое количество стромы и отсутствие СУ. Они могут присутствовать в зрелых плацентах в виде небольших изолированных островков, которые наблюдаются в 97% зрелых плацент и не являются патологией. Наличие таких ворсин указывает на то, что рост ворсин продолжается и в зрелой плаценте. Второй тип незрелости - это задержка созревания ворсин, т.е. ворсины по степени зрелости значительно отстают от данного гестационного возраста. Задержка созревания ворсин наблюдается при СД, резус-конфликте, сифилисе, токсоплазмозе, хромосомных аномалиях, особенно при синдроме Дауна.

Ускоренное созревание. Характеризуется преобладанием зрелых ворсин в недоношенных плацентах. Наблюдается при преэклампсии, гипертонической болезни, привычном невынашивании и др. Сочетается с высоким риском развития асфиксии и ЗВУР плода.

Все описанные изменения ворсин можно разделить на три группы в зависимости от патогенеза:

• вследствие редукции маточно-плацентарного кровотока (преэклампсия или гипертензия) - гиперплазия ЦТФ и утолщение ТФБ М;
• вследствие редукции плодового кровотока - увеличение количества СУ и стромальный фиброз;
• неопределенного генеза - фибриноидный некроз ворсин, недостаток СКМ и аномалии зрелости ворсин.

Плацентарная мезенхималъная дисплазия (ПМД), или псевдочастичный пузырный занос. Представляет собой редкую патологию беременности, которая макроскопически напоминает изменения плаценты при частичном пузырном заносе, но при нормальном кариотипе плода. Такие случаи часто ошибочно принимаются за частичный пузырный занос. В мировой литературе описано около 51 случая ПМД.

Макроскопически: плацента увеличена, артерии хориальной пластинки аневризматически расширены, а вены - варикозно расширены, на материнской поверхности имеются большие поля кистозно измененных ворсин (напоминают гроздья винограда, как и при пузырном заносе). Микроскопически: среди нормальной плацентарной ткани выявляются поля, состоящие из увеличенных стволовых ворсин с цистерноподобными образованиями, могут быть хорангиоматозные измененения ворсин. Пролиферация трофобласта и трофобластические включения, патогномоничные для частичного пузырного заноса, при ПМД не встречаются. Кроме того, при частичном пузырном заносе отмечается триплоидный кариотип и уменьшение уровня Р-хориогонадотропина в крови матери. При ПМД наблюдается различная патология плода - ЗВУР, анемия, тромбоцитопе-ния, недоношенность и внутриутробная смерть. Материнские осложнения в сочетании с ПМД сравнительно редки. ПМД описана при синдроме Видемана - Беквита.

Опухоли плаценты. Первичные нетрофобластические опухоли плаценты редки. Описаны хориоангиома, хориокар-цинома, тератома, гепатоцеллюлярная аденома, лейомиома, гетеротопии ткани надпочечников и печени. В плаценте встречаются метастазы злокачественных опухолей от матери (меланомы, рака молочной железы, желудка, прямой кишки, легких, яичников, поджелудочной железы, кожи, рабдомиосаркомы, саркомы Юинга и медуллобластомы) и от плода (нейробластомы, гепатобластомы, злокачественной лимфомы, сарком, опухолей головного мозга и крестцовых тератом). В большинстве случаев метастатические опухолевые клетки локализуются в интервиллезном пространстве, при лейкемии может-быть инфильтрация стромы ворсин. При врожденном пигментном невусе плода наблюдаются невусные клетки в строме ворсин и зерна пигмента меланина в КГ-клетках. Некоторые авторы считают, что они являются результатом аберрантной миграции элементов неврального гребешка, а не костномозговых метастазов.

Трансплацентарные метастазы к плоду встречаются намного реже метастазов в плаценту. Из них чаще описаны метастазы меланомы и аденокарциномы легких. Во многих случаях плод погибает внутриутробно, но имеются наблюдения спонтанной регрессии опухоли.

Хориоангиома - самая частая доброкачественная опухоль плаценты. Встречается в 1% случаев в безвыборочных плацентах. Макроскопически: одиночные, изредка множественные узлы, округлой, овальной или почковидной формы. Иногда опухоль темно-красного цвета, мягкая, напоминает свежие тромбы, иногда - белая, плотноватая, наподобие инфаркта. Локализуется в толще плаценты, часто выбухает над плодовой поверхностью. Микроскопически: имеет строение смешанной гемангиомы (капиллярная, с участками кавернозной). Нередки очаги некроза, тромбоза и обызвествления, иногда отмечается преобладание миксоматозного (ангиомиксома,) или фиброзного (ангиофиброма) стромального компонента. Может сочетаться с гемангиомой у плода. В большинстве случаев клинического значения не имеет. Большие опухоли диаметром более 5 см могут иметь серьезные последствия. Для матери - многоводие с преждевременными родами или без них, дородовые кровотечения вследствие отделения или разрыва сосудистой ножки опухоли. Для плода и новорожденного - гемангиомы в печени и коже плода, кардиомегалия, сердечная недостаточность, ЗВУР, водянка, анемия и тромбоцитопения, массивное фетоплацентарное кровотечение вследствие разрыва опухоли и смерть плода. Особым вариантом хориоангиомы является хорангиокарцинома, имеющая строение хориоангиомы, но с наличием пролиферирующих трофобластических клеток. Опухоль доброкачественная, метастазы ее у матери или плода не описаны.

Хориокарцинома плаценты (хориокарцинома in situ), макроскопически чаще не выявляется, обычно ее принимают за инфаркт. Микроскопически: наблюдаются очаги пролиферирующих синцитиобластов и цитотрофобластов в интервиллезном пространстве, распространяющиеся на близлежащие ворсины. Может быть инвазия в строму и сосуды ворсин. Последствия внутриплацентарной хориокарциномы различны. В некоторых случаях у матери и плода опухоль отсутствует, в других - наблюдаются метастазы в легкие как у матери, так и у плода. Описаны также массивные фетоплацентарные кровотечения. Изредка опухоль в плаценте не выявляется, несмотря на наличие метастазов у плода (в некоторых случаях это обусловлено недостаточным обследованием плаценты).

Плацентарная недостаточность. Термин «плацентарная недостаточность» используется для обозначения процессов нарушения (преимущественно снижения) функции плаценты (перфузии и/или диффузии). Ни в клиническом, ни в патологоанатомическом диагнозах он не должен использоваться как определенная нозология. Патологоанатом на основании тщательного морфологического исследования последа в своем заключении обязан указать, какие процессы преимущественно нарушены, и высказаться, хотя бы предположительно, о прогнозе для плода, а возможно, и последующих беременностей.

К морфологическим проявлениям снижения диффузионной способности плаценты относятся:

• преобладание задержки или остановки развития ворсин (незрелость) при нормальной или избыточной массе плаценты;
• умеренная незрелость ворсин при гипоплазии плаценты;
• хорангиоз или гиповаскулярность ворсин;
• дефицит СКМ;
• хронические виллиты.

Умеренно выраженные нарушения плацентарной диффузии встречаются в 80% зрелых плацент, что сопровождается в последние недели беременности гипоксией плода, а при дополнительных нарушениях гемодинамики до или во время родов может возникнуть острая асфиксия и смерть плода.

Снижение перфузионной способности плаценты обусловлено уменьшением кровотока в ней в связи с уменьшением межворсинчатого пространства и/или фетальных сосудов в сочетании с гипоплазией плаценты, хроническими расстройствами кровообращения и/или нарушением созревания ворсин.

Основные морфологические изменения:

• гипоплазия плаценты и генерализованное преждевременное созревание ворсин с дефицитом промежуточных ворсин;
• гипоплазия плаценты с распространенными пери- и интравиллезными отложениями фибриноида или с инфарктами, занимающими более 30% площади плаценты;
• облитерирующая ангиопатия с фиброзом или незрелостью ворсин и выраженными отложениями фибриноида при нормальной для данного срока гестации массе плаценты;
• увеличение количества СУ;
• утолщение ГФБМ;
• дефицит терминальных ворсин в зрелой плаценте.

Нарушения перфузии имеют неблагоприятные последствия для плода и новорожденного - внутриутробная асфиксия, ЗВУР, мертворождаемость, увеличение перинатальной заболеваемости (особенно гипоксические поражения головного мозга) и смертности.